એક નવો અભ્યાસ સૂચવે છે કે એસ્ટ્રોસાઇટ્સ, મગજના કોષનો એક પ્રકાર, ટાઉ પેથોલોજીના પ્રારંભિક તબક્કા સાથે એમીલોઇડ-βને જોડવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે.કરીના બાર્ટાશેવિચ/સ્ટોક્સી
- પ્રતિક્રિયાશીલ એસ્ટ્રોસાઇટ્સ, મગજના કોષનો એક પ્રકાર, વૈજ્ઞાનિકોને એ સમજવામાં મદદ કરી શકે છે કે સ્વસ્થ સમજશક્તિ ધરાવતા કેટલાક લોકો અને તેમના મગજમાં એમીલોઇડ-β થાપણો શા માટે અલ્ઝાઈમરના અન્ય ચિહ્નો વિકસાવતા નથી, જેમ કે ગંઠાયેલું ટાઉ પ્રોટીન.
- 1,000 થી વધુ સહભાગીઓ સાથેના અભ્યાસમાં બાયોમાર્કર્સ જોવામાં આવ્યા હતા અને જાણવા મળ્યું હતું કે amyloid-β માત્ર એસ્ટ્રોસાઇટ રિએક્ટિવિટીના ચિહ્નો ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં ટાઉના વધેલા સ્તર સાથે સંકળાયેલા હતા.
- તારણો સૂચવે છે કે એસ્ટ્રોસાઇટ્સ એમિલોઇડ-β ને ટાઉ પેથોલોજીના પ્રારંભિક તબક્કા સાથે જોડવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે, જે અમે પ્રારંભિક અલ્ઝાઇમર રોગને કેવી રીતે વ્યાખ્યાયિત કરીએ છીએ તે બદલી શકે છે.
મગજમાં એમીલોઇડ તકતીઓ અને ગંઠાયેલ ટાઉ પ્રોટીનનું સંચય લાંબા સમયથી તેનું પ્રાથમિક કારણ માનવામાં આવે છે.અલ્ઝાઈમર રોગ (એડી).
ડ્રગ ડેવલપમેન્ટ એ એમીલોઇડ અને ટાઉને લક્ષ્ય બનાવવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે, મગજની અન્ય પ્રક્રિયાઓની સંભવિત ભૂમિકાની અવગણના કરે છે, જેમ કે ન્યુરોઇમ્યુન સિસ્ટમ.
હવે, યુનિવર્સિટી ઓફ પિટ્સબર્ગ સ્કૂલ ઓફ મેડિસિનનું નવું સંશોધન સૂચવે છે કે એસ્ટ્રોસાઇટ્સ, જે તારા આકારના મગજના કોષો છે, અલ્ઝાઈમરની પ્રગતિ નક્કી કરવામાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે.
એસ્ટ્રોસાયટ્સ ટ્રસ્ટેડ સોર્સમગજની પેશીઓમાં પુષ્કળ પ્રમાણમાં હોય છે.અન્ય ગ્લિયલ કોશિકાઓની સાથે, મગજના નિવાસી રોગપ્રતિકારક કોષો, એસ્ટ્રોસાયટ્સ ન્યુરોન્સને પોષક તત્ત્વો, ઓક્સિજન અને પેથોજેન્સ સામે રક્ષણ આપીને ટેકો આપે છે.
અગાઉ ચેતાકોષીય સંચારમાં એસ્ટ્રોસાઇટ્સની ભૂમિકાને અવગણવામાં આવી હતી કારણ કે ગ્લિયલ કોષો ન્યુરોન્સની જેમ વીજળીનું સંચાલન કરતા નથી.પરંતુ પિટ્સબર્ગ યુનિવર્સિટીનો અભ્યાસ આ ખ્યાલને પડકારે છે અને મગજના સ્વાસ્થ્ય અને રોગમાં એસ્ટ્રોસાઇટ્સની નિર્ણાયક ભૂમિકા પર પ્રકાશ પાડે છે.
તારણો તાજેતરમાં પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા હતાનેચર મેડિસિન ટ્રસ્ટેડ સોર્સ.
અગાઉના સંશોધનો સૂચવે છે કે મગજની પ્રક્રિયાઓમાં વિક્ષેપ એમિલોઇડ બોજથી આગળ છે, જેમ કે મગજનો સોજો વધે છે, ચેતાકોષીય મૃત્યુના રોગવિજ્ઞાનવિષયક ક્રમની શરૂઆત કરવામાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવી શકે છે જે અલ્ઝાઈમરમાં ઝડપી જ્ઞાનાત્મક ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.
આ નવા અભ્યાસમાં, સંશોધકોએ એમીલોઇડ બિલ્ડઅપ સાથે અને વગર જ્ઞાનાત્મક રીતે સ્વસ્થ વૃદ્ધ પુખ્ત વયના લોકોના ત્રણ અલગ-અલગ અભ્યાસોમાંથી 1,000 સહભાગીઓ પર રક્ત પરીક્ષણો હાથ ધર્યા હતા.
તેઓએ પેથોલોજીકલ ટાઉની હાજરી સાથે સંયોજનમાં એસ્ટ્રોસાઇટ રિએક્ટિવિટીના બાયોમાર્કર્સ, ખાસ કરીને ગ્લિયલ ફાઈબ્રિલરી એસિડિક પ્રોટીન (GFAP)નું મૂલ્યાંકન કરવા માટે રક્ત નમૂનાઓનું વિશ્લેષણ કર્યું.
સંશોધકોએ શોધ્યું કે જેઓ એમીલોઇડ બોજ અને લોહીના માર્કર બંને ધરાવતા હતા જે અસામાન્ય એસ્ટ્રોસાઇટ સક્રિયકરણ અથવા પ્રતિક્રિયાશીલતા દર્શાવે છે તેઓને ભવિષ્યમાં લક્ષણવાળું અલ્ઝાઈમર થવાની સંભાવના છે.
પોસ્ટનો સમય: જૂન-08-2023